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  • 骨质疏松

    骨质疏松即骨质疏松症,是多种原因引起的的全身性代谢性骨病,骨组织有正常的钙化,盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中,骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)。发生骨折会导致骨质疏松症患者的病残率和死亡率明显增加。编辑摘要

    基本信息 编辑信息模块

    中文名: 骨质疏松 外文名: osteoporosis
    传染病: 临床表现: 腰背疼、身长缩短、驼背、易骨折等
    就诊科室: 外科
    分类: 原发性和继发性 预后: 摄入维生素D等,经常锻炼
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    目录

    病症简介/骨质疏松 编辑

    骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO,2004)。 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。骨质疏松症是一种退化性疾病,随着年龄增长,患病风险增加。随人类寿命的延长和社会老年化的到来,骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。目前我国60岁以上的人口约1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示,50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。
    骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折最常见部位是脊柱和髋部。骨质疏松性骨折的危害性很大,导致病残率和死亡率的增加。值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。[1]

    病因详情/骨质疏松 编辑

    骨质疏松骨质疏松
    1、特发性(原发性)幼年型成年型、经绝期、老年性。 2、继发性1)内分泌性。皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。2)妊娠、哺乳。3)营养性。蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。4)遗传性。成骨不全染色体异常。5)肝脏病。6)肾脏病。慢性肾炎血液透析。7)药物。皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。8)废用性。全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。9)胃肠性。吸收不良胃切除。10)类风湿性关节炎。11)肿瘤。多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。12)其他原因。骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。

    临床症状/骨质疏松 编辑

    1、疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体压缩变形,脊柱前屈,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。2、身长缩短、驼背身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2毫米左右,身长平均缩短3~6厘米。 3、骨折骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 4、呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

    检查/骨质疏松 编辑

    实验室检查

    1、血钙、磷和碱性磷酸酶。在原发性骨质疏松症中,血清钙、以及碱性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。  2、血甲状旁腺激素。应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。3、骨更新的标记物。骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态,这些生化测量指标包括:骨特异的碱性磷酸酶(反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(反应骨吸收)、骨钙素(反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(反应骨形成)、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉(反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(反应骨吸收)。4、晨尿钙/肌酐比值。正常比值为0.13±0.01,尿钙排量过多则比值增高,提示有骨吸收率增加可能。

    辅助检查

    1、摄取病变部位的X线片。X线可以发现骨折以及其他病变,如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加,骨小梁减少及其间隙增宽,横行骨小梁消失,骨结构模糊,但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形,椎体前缘塌陷呈楔形变,亦称压缩性骨折,常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。2、骨密度检测。骨密度检测是骨折的预测指标。测量何部位的骨密度,可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。 根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定,以下人群需进行骨密度的检测:65以上的绝经后妇女,尽管采取了各种预防措施,这类人群仍有发生骨质疏松的危险,如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级,规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值,较正常值低(1~2.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。

    风险筛查

    国际骨质疏松症基金会(IOM)的骨质疏松症1分钟测试题
    (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼
    (2)您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折?
    (3)您是否经常连续3个月以上服用”可的松、强的松”等激素类药物?
    (4)您的身高是否比年轻时降低了3cm以上?
    (5)您经常大量饮酒吗?
    (6)您每天吸烟超过20支吗?
    (7)您经常腹泻吗?(消化道疾病或肠炎引起)
    (8)女士回答:您是否在45岁以前就绝经了?
    (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经?(除了怀孕期间)
    (10)男士回答:您是否有过阳痿或性欲缺乏这些症状?
    只要其中有一题回答结果”是”,即为阳性。

    诊断鉴别/骨质疏松 编辑

    诊断

    绝经后和老年性骨质疏松症的诊断,首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症,如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。1994年WHO建议根据BMD或BMC(骨矿含量)值对骨质疏松症进行分级诊断:正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内;骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1~2.5个标准差;骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上;严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。

    鉴别

    骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊和误诊。需要鉴别的疾病如影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺甲状旁腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D的吸收和调节的肠道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢的药物,以及各种先天和获得性的骨代谢异常疾病。
    1、骨软化症。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形,则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 (1)维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下,血碱性磷酸酶增高,尿钙、磷减少。(2)肾性骨病变多见于肾小管病变,如同时有肾小球病变时,血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高,患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。 2、骨髓瘤。典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙,须和骨质疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常,血钙、磷变化不定,但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现本-周蛋白。 3、遗传性成骨不全症。可能由于成骨细胞产生的骨基质较少,结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常,患者常伴其他先天性缺陷,如耳聋等。 4、转移癌性骨病变。临床上有原发性癌症表现,血及尿钙常增高,伴尿路结石。X线所见骨质有侵袭。

    检查项目/骨质疏松 编辑

    检查项目常包括:(1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变和疾病的关系;(2)实验室检查:血、尿常规;肝、肾功能;钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。原发性的骨质疏松患者通常血钙、磷、碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时,血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科作进一步鉴别诊断。

    并发症/骨质疏松 编辑

    最常见的并发症:骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中,即使没有明显较大的外力作用,便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。

    治疗详情/骨质疏松 编辑

    日常治疗

    1、运动。在成年,多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动,总体钙增加。但是运动过度致闭经者,骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力,鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。  2、营养。良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义,包括足量的钙、维生素D维生素C以及蛋白质。 3、预防摔跤。应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率,以减少髋骨骨折以及Colles骨折。

    药物治疗

    有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症,包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐,这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类,第一类为抑制骨吸收药,包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮;第二类为促进骨性成药,包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。1、激素代替疗法  激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择,也是最有效的治疗方法,存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者,以及不能耐受其副作用者。1)雌二醇。建议绝经后即开始服用,在耐受的情况下终身服用。周期服用,即连用3周,停用1周。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎及诊断不清的阴道出血禁用。另有炔雌醇炔诺酮属于孕激素,用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状。2)雄激素。研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者,给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD,但对髋骨似乎无效,因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。3)睾酮。肌内注射,每2~4周1次,可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮,以免增加前列腺增生的危险;睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长,故用药需监测前列腺特异抗原(PSA);还需监测肝功能、血常规以及胆固醇;如出现水肿以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D的供应。另有外用睾酮可供选择。   2、选择性雌激素受体调节剂  该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用,而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬,为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药,能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD,能使椎体骨折的危险性下降40%~50%,但疗效较雌激素差。绝经前妇女禁用。 3、二磷酸盐类  二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物,能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度,具体机制仍未完全清楚,考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠称依替膦酸钠,治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应,因此主张间歇性、周期性给药,每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周,停用10周,每12周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂。   4、降钙素  降钙素为一种肽类激素,可以快速抑制破骨细胞活性,缓慢作用可以减少破骨细胞的数量,具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能,对于骨折的患者具有止痛的作用,适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素(Miacalcin,鲑鱼降钙素)和依降钙素(益钙宁)。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式,胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。5、维生素D和钙  维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化,活性维生素D(如罗盖全、阿法骨化醇)可以促进骨形成,增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择,治疗效果比较可靠。 6、氟化物  氟化物是骨形成的有效刺激物,可以增加椎体和髋部骨密度,降低椎体骨折发生率。每天小剂量氟,即能有效地刺激骨形成且副作用小。对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者,建议每1~2年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高,药物应减量。为长期预防骨量丢失,建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗,至少维持5年,以10~15年为佳。

    外科治疗

    只有在因骨质疏松症发生骨折以后,才需外科治疗。

    预防详情/骨质疏松 编辑

    骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若,治疗收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特别强调落实三级预防。

    一级预防

    应从儿童青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含Ca、P高的食品,如、虾皮、海带牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋类、精杂粮芝麻瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”,坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸、不饮、少喝咖啡、浓及含碳酸饮料,少吃食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。

    二级预防

    人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。

    三级预防

    对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促进骨形成(活性Vit D),骨肽片等药物治疗,还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

    更年期百科来源:行业百科

    女人的更年期是怎么定义的?

    妇女进入更年期,卵巢功能衰退,不仅丧失排卵功能,而且一些激素的分泌量也逐渐减少,使生殖器缓慢地萎缩,第二性征逐步退化,植物神经系统功能紊乱,出现一系列症状。

    女性更年期的症状是怎么引起的?

    更年期还需要合理的安排工作和休息,做到劳逸结合,积极休息。一般而言,工作繁忙的人容易度过更年期,对更年期症状耐受性好。

    什么是更年期综合症?

    更年期综合症是很多女性都比较熟悉的一种情况,但是很多人却并不了解更年期综合症到底是一些什么症状,以及它所代表的意义。

    为什么会有更年期?

    诱发更年期的病因有哪些?特别是一些竞争激烈、工作压力大的行业,不少女性在35岁左右便开始出现绝经现象。因为长期持续不断的身心付出,使白领女性不堪重负,身心俱疲。

    什么是更年期?

    更年期就是从性成熟到性机能衰退的生理过渡时期,此时妇女卵巢功能逐渐衰退,乃至消失,由生殖旺盛期转入老年期。
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    参考资料
    [1]^引用日期:2017-08-24
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    医学科学
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